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白癜风的组织病理检查

  白癜风是黑色素代谢紊乱所引起的局部色素脱失症。其组织病理除基底层 黑色素细胞,以及黑素颗粒的数量减少或消失外,一般没有炎症反应。白癜风患者基底细胞层黑素体和黑素细胞减少或缺乏,在活动期损害内,中心处黑素细胞

  密度周围处有异常增大的黑素细胞,且是边缘区处正常区域的2〜3倍。在较早 的炎症期可观察到所谓白癜风隆起性边缘处的表皮水肿及海绵形成,真皮内可 见淋巴细胞和组织细胞浸润。已形成的白癜风损害的主要变化是黑素细胞内黑 素体减少乃至消失。据报道朗格汉斯细胞可有增加、正常或重新分布。已有部 分证据认为整个表皮——黑素单位被损害。晚期脱色皮损内无黑素细胞,即使 用特殊染色和电镜观察也不例外。经紫外线照射的皮肤可见反应性角质增生, 初期真皮上层还见有噬色素细胞。病变边缘色素沉着处的表皮黑素细胞内黑素 体增多。镀银染色和电镜观察皮损部末梢神经有变性改变。多巴反应检查,完全型白斑几乎看不到黑素细胞,而不完全型仅见少数黑素细胞,且其反应也是弱的。下面将分述相关情况。

  一、组织病理

  白癜风患者需要做组织病理学检查吗?上面我们所叙述这些组织病理现象 属白癜风的共性,在没有并发皮肤炎症的情况下,一般无需进行病理切片检査。 若在下列情况下可酌情予以考虑:

  (1) 对疑似白癜风的色素脱失斑,经长期随访观察又不能确诊时,或疑有恶 性变化时。

  (2) 对久治无效的白斑,既不能明确是完全型白斑,患者又迫切希望治疗 时,可做组织病理检查,以判断是否存在黑素细胞,特别是对二羟苯丙氨酸(多巴)反应阳性的黑素细胞,以做疗效估计的参考。

  二、免疫病理

  目前这方面材料还很少,大部分为阳性发现,仅有个别医者用直接免疫荧光 法发现部分患者基底膜带免疫球蛋白G或(G)沉积以及角肮细胞内有免疫球 蛋白G或补体(G)沉积。

白癜风病因

  三、超微结构

  电镜下变化同光镜类似,即白斑边缘部超微病理变化最为显著,表皮中3种 主要细胞:角肮细胞、黑素细胞及朗格汉斯细胞(LC)均有异常。白斑部黑素细胞缺乏,白斑边缘部黑素细胞浆中出现空泡、细胞核固缩,粗面内质网高度扩张甚至破裂,附膜核糖体可部分脱落,扩张池中含絮状物,线粒体萎缩或肿胀。跟素小体明显减少,可有黑素小体聚集,内部呈细颗粒状,而且黑素沉积不均匀,溶酶体内可见残留黑素颗粒。白斑部角肮细胞少数可有粗面内质 网轻度扩张,线粒体结构不清,细胞内水肿。白斑边缘部角肮细胞排列紊乱,细

  胞内外水肿,张力微丝紊乱,桥粒断裂,减少甚至消失,尤以黑素细胞附近的角肮 细胞变化最为显著,角肮细胞内黑素小体结构异常,线粒体,粗面内质网均有退化变化。白斑部朗格汉斯细胞明显退化改变,核切迹加深,细胞核巨大,核周隙不均匀扩大,粗面内质网增多,扩张,线粒体肿胀,胞内空泡增多,特征性Birbeck 颗粒显著减少,胞体变圆,胞突大多消失。白斑边缘部朗格汉斯细胞变化较轻。 值得注意的是远离白斑部位临床外观正常的皮肤亦有超微结构变化:

  (1) 黑素细胞有炎性改变,但较白斑边缘部为轻。

  (2) 角肮细胞内细胞器亦有轻度异常,如粗面内质网扩张,线粒体肿胀等。

  (3) 仅朗格汉斯细胞(LC)正常。

  除上述3种细胞变化外,基底膜变化也很显著,尤其在白斑边缘部,基底板模糊、增厚,可有基底板断裂,可见基底膜多层复制。其皮浅层毛细血管内皮细胞增生,间质水肿,血管周围有淋巴细胞、组织细胞浸润。白斑边缘部神经结构异常,包括轴索肿胀,轴索膜中断,雪旺细胞基底膜复制或多层复制,雪旺细胞内核糖蛋白颗粒、粗面内质网及线粒体明显增多。

  四、电镜下的免疫变化

  目前资料较少,有个别医者观察到白斑部基底膜下及胶原纤维下有清晰的 阳性颗粒沉积,在光镜下PAP法所示免疫球蛋白G及补体(0)沉积部位一致, 直接免疫荧光约一半患者基底膜有免疫球蛋白G沉积。

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