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白癜风恢复的可能机制介绍

  补骨脂与双链超螺旋DNA通过芳香基团、氢键、疏水键等相互作用·暴露于时,通过胸腺嘧啶碱基与对位嘧啶碱基交联,发生光合作用。共价键结合,抑制DNA合成。随后,RNA及蛋自质合成减少。PUVA增加KC黑索体体积,但不增加其数量。

  Kao和Yu证实,正常培养MC暴露于PUVA,刺激酪氨酸酶(TYR)活性,抑制DNA和蛋白质合成,降低表皮生长因子表达。间接免疫荧光证实TYR抗体阳性的白癜风患者血清在PUVA(124]在m2)照射后与培养MC无反应,因此消除了自癜风相关MC抗原。

  在照射后皮肤,LC密度及MC的潜在抗原性下降,在免疫学上,PUVA可能部分介导复色过程。Jarrett和Szab0认为在照射后增色斑,具有强多巴活性的高反应性MC及其树突化过程存在。

  UV照射后KCH放IL-I,使a-MSH与鼠黑索瘤KC和人鳞状细胞癌细胞容易结合。炎症介质如自三烯C4和D4体外也刺激MC增殖。Mor刨i等发现自三烯C4和TGFUV照射后由KC释放,在体外能引起MC移行。

  然而内皮素.1,一种暴露于UV光后KC分泌的细胞因子,也引起MC殖和分化。崔建等认为毛囊外根鞘部存在一定数量的无功能黑索细胞,以毛囊中下部居多·白癜风表皮内黑索细胞消失,但毛囊外根鞘内无功能黑索细胞仍然存在,其数量和分布与正常相近。

  白癜风恢复时,表皮内出现新生有功能黑素细胞,毛囊外根鞘内无功能黑索细胞较正常和自癜风时明显增多,而且出现了有功能黑素细胞,恢复过程首先开始于毛囊中下部。药物可能刺激外根鞘内无功能黑素细胞,使其分裂增殖,并沿毛囊外根鞘表面向上移行,进入表皮。在其移行过程中,黑素细胞功能和形态逐渐成熟,多巴反应由弱到强,分支增多延长。进入表皮后,黑素细胞以毛囊孔为中心继续向周围扩展,形成临床上所见的毛囊孔性色素小岛。

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